Homocisteina,cunoscută
abia din anul 1992 se pare că este mai periculoasă decît colesterolul. E vorba
de un aminoacid care conţine o grupare thiol şi se formează prin demetilarea
intracelulară a metioninei.
În
plasmă homocisteina se găseşte în principal legată de proteine, dar sunt
prezente de asemenea şi forme libere, oxidate şi disulfidice.
Nivelul
homocisteinei plasmatice variază în funcţie de cele 2 căi de metabolizare ale
acesteia. Prima ar fi trans-sulfurarea la cisteină, prin intermediul enzimei
cistationin beta-sintetază (CBS), enzimă care necesită vitamina B6 drept cofactor.
A
doua cale ar fi remetilarea la metionină necesitînd prezenţa unor enzime
(metilentetrahidrofolat reductaza MTHFR şi metionin-sintetază), care au
co-substrat acidul folic şi co-enzima vitamina B12.
Astfel,
nivelul
homocisteinei în sînge este
invers proporţional cu nivelul plasmatic al folaţilor, vitaminei B12 şi piridoxal
5-fosfatului (vitamina B6) şi implicit cu aportul exogen al acestor vitamine.
Hiperhomocisteinemia
(un nivel plasmatic >12-15 μmol/L) apare în situaţiile în care este blocată
una din cele 2 căi de metabolizare. Hiperhomocisteinemia severă care conduce la
homocisteinurie este produsă de defecte genetice, cel mai frecvent fiind
deficitul homozigot de CBS cu o incidenţă de 1 la 300 000 naşteri. Aceşti pacienţi
prezintă retard mental, tromboembolism arterial şi dezvoltă ateroscleroză
precoce. Alte cauze de
hiperhomocisteinemie sunt: deficitul de folati si de vitamina B6, vîrsta
înaintată, hipotiroidism, lupus eritematos sistemic, afecţiuni renale cronice,
medicamente: acid nicotinic, methotrexat, teofilina.
Bolile
favorizate de homocisteină
1
Accident vascular cerebral - Valorile crescute ale homocisteinei indică
un risc major de accident vascular cerebral. Dacă sunt readuse în limite normale,
pericolul se diminuează cu 82%.
2 Ateroscleroza - Chiar şi o
creştere uşoară a nivelului homocisteinei sporeste de trei-patru ori riscul de
formare a ateroamelor. Daca valoarea urcă numai cu 5 micromoli/litru, pericolul
de deteriorare a vaselor de sînge este cu 80% mai mare la femei şi cu 60% la
bărbaţi.
3 Cancer de colon - Cu cît este mai mare cantitatea de vitamină B6 prezentă în sînge, cu
atît se diminuează riscul cancerului de colon. Studiile ştiinţifice dovedesc că
acesta se reduce cu pînă la 49%.
4 Cancer
de sîn - Femeile aflate în premenopauză, care ingerează cantităţi
foarte mici de vitamina B12, prezinta un risc major de carcinom mamar.
5 Colopatii
- 80% dintre suferinzii de boala Crohn sau de colită ulcero-hemoragică au un
deficit de acid folic.
6 Demenţa
senilă - Cînd valoarea homocisteinei depăşeşte 14 micromoli/litru, se
dublează riscul de apariţie a maladiei Alzheimer.
7 Depresie
- La femeile mai în vîrstă, lipsa vitaminei B12 dublează pericolul de declanşare
a unei depresii.
8 Diabet
- Bolnavii de diabet sunt deosebit de sensibili la creşterea nivelului
de homocisteină. Le este afectat sistemul nervos şi se produc tulburări ale
circulaţiei periferice, cum este aşa-numitul "picior diabetic".
9 Infarct
- Surplusul de homocisteină sporeşte riscul de infarct miocardic cu pînă la
70%.
În schimb,
femeile care îşi asigură un aport masiv de acid folic şi vitamina B6 reduc
riscul de infarct la jumătate.
10 Malformaţii congenitale - deficienţele canalului medular la nou-născuti (ex.
spina bifida) se numără printre cele mai frecvente malformaţii congenitale (1
la 1000 de naşteri). Prin administrarea zilnică a 400 micrograme de acid folic
în timpul sarcinii, se pot preveni 50-70% din malformaţiile congenitale.
11
Neurastenie - o creştere minimă a nivelului homocisteinei poate duce la
tulburări ale activităţii cerebrale, dereglînd echilibrul psihic şi provocînd
stări de epuizare.
12
Osteoporoza - potrivit unui studiu al cercetătorilor din Boston,
frecvenţa fracturilor de col femural este mai mare la femeile aflate la
menopauză care au un nivel ridicat al homocisteinei.
13
Parkinson - homocisteina distruge ireversibil anumiţi receptori din
creier, ceea ce favorizează apariţia maladiei Parkinson.T
14 Tromboza -
homocisteina lezează pereţii vaselor de sînge, favorizează depunerile de
colesterol "rău" (LDL) şi sporeşte riscul de obturare a vaselor. La o
cincime din pacientele cu tromboză, homocisteina depăşeşte limita normală.
15
Tulburări de somn - excesul de homocisteină perturbă la nivelul
creierului secreţia de neurotransmiţători, în special pe cea a serotoninei.
Persoana devine agitată şi irascibilă, adoarme greu şi are întreruperi de somn
în cursul nopţii.
Dieta genetică esenţială în scăderea homocisteinei
Studiile
efectuate la Atena de către dr. Keith Grimaldi şi echipa sa, pe două grupuri de
persoane obeze bărbaţi şi femei au evidenţiat următoarele aspecte:
s-au luat în studiu 2 grupuri,
1 grupul de
control care a urmat o dietă mediteraniană cu restricţii
2 grupul de
studiu care a urmat dieta genetică
Pacienţii
din ambele grupuri aveau diverse grade de obezitate şi simptome de sindrom
metabolic (predispuşi la diabet de tip 2, tensiune cresută, niveluri mari ale
glicemiei, colesterolul cresut, trigliceride hematice mari)
De asemeni
toţi aveau niveluri crescute mult peste limită ale homocisteinei.
După trei
luni de dietă la pacienţii din ambele grupuri s-a cosntatat o pierdere în
greutate aproximativ egală, scăderea
valorilor glicemiei şi uşoară scădere a homocisteinei.
Nu existau
deosebiri evidente între grupuri.
După 6 luni,
pierderea în greutate era mai accentuată la grupul genetic şi nivelurile
homocisteinei scăzuseră cu 57% în grupul genetic şi doar cu 28% în cel al
dietei mediteraniene.
După un an situaţia era net în favoarea grupului
genetic ceea ce demonstrează că o alimentaţie în baza profilului nostru genetic
ne ajută să trăim sănătos şi să contracarăm efectele negative ale acestui
compus, noul colesterol sau homocistein