Leptina
este considerată hormonul care reprezintă starea rezervelor lipidice ale
organismului şi este secretată de celulele adipoase albe. În puţine cuvinte cu
cît mîncăm mai mult şi acumulăm mai multe grăsimi cu atît concentraţia în sînge
a leptinei este mai mare. Leptina prin intermediul unor mecanisme care implică
sistemul nervos poate diminua senzaţia
de foame şi creşte cheltuială energetică prin termogeneză adaptativă.
Termogeneza
adaptativă reprezintă activitatea termogenică a adipocitelor brune şi se
presupune şi a celulelor musculare, dat fiind că şi la nivelul muşchilor există
receptori pentru leptină şi unele tipuri de proteine UCP*.
Teoretic, situaţia se prezintă astfel:
consum de alimente→creşterea
depozitelor adipoase→creşterea secreţiei de leptină→reducerea senzaţiei de foame
şi creşterea cheltuielii energetice( termogeneza adaptativă) →menţinerea
greutăţii corporale.
Situaţie opusă:
privarea de alimente →reducerea
depozitelor adipoase→scăderea secreţiei de leptină→creşterea senzaţiei de
foame→diminuarea cheltuielii energetice→menţinerea greutăţii corporale
În acest caz este absolut normal să ne
întrebăm: de ce la subiecţii obezi , cu niveluri mari ale leptinei, cheltuială
energetică nu compensează gradul de obezitate?
Se pare că acest fapt se datorează răspunsului
leptină-receptor
celular şi mecanismelor de transport ale leptinei la nivelul
barierei hematoencefalice.
Nivelurile leptinei deşi sunt mari nu
influenţează starea rezervelor energetice la obezi.
Acest fapt a dus la formularea termenului de
leptino-rezistenţă(
analog de insulino-rezistenţă)
ceea ce înseamnă că nu mai funcţionează
mecanismele de control ale rezervelor de grăsimi.
Deşi nu se cunosc cu exactitate mecanismele
care duc la o astfel de degenerare se ştie sigur că subiecţii afectaţi de
obezitate devin leptino rezistenţi.
Putem afirma că rolul leptinei în menţinerea
greutăţii corporale este semnificativ numai în cazul subiecţilor sănătoşi şi
care nu au metabolismul leptinei alterat.
Asta nu înseamnă că subiecţii sănătoşi sunt
imuni la îngrăşare, dimpotrivă, mecanismele leptinei, probabil, sunt eficiente
numai pentru bilanţuri calorice(dietă-consum energetic) situate într-un
interval anume. În acelaşi timp nu sunt de neglijat diferenţele interindividuale
în răspunsurile leptinei faţă de caloriile introduse cu alimentaţia.
Tot la subiecţii obezi s-a văzut că leptino-rezistenţa
este strîns legată de insulino rezistenţa .
Dereglarea metabolismului lipidic datorat
leptino/rezistenţei poate avea efecte devastante asupra homeostaziei glicemice
pînă la insulino rezistenţă şi diabet de tip 2.
Alte funcţii ale leptinei
Secretia de leptină nu este influenţată numai
de gradul de adipozitate şi de bilanţul caloric, dar şi de concentraţia
hematică a unor hormoni ca testosteronul, estrogenii, adrenalina şi
glucocorticoizii.
Leptina are rol important în pubertate şi
gestaţie. Concentraţiile de leptină reprezintă o sursă de informaţie pentru
centrii hipotalamici indicînd prezenţa unui depozit de grăsimi suficient pentru
iniţierea pubertătii sau gestaţiei.
Leptina şi activitatea fizică
Nu este încă foarte clar felul în care activitatea fizică influenţează
secreţia de leptină. Se pare că atunci cînd se crează un deficit
caloric printr-o supraactivitate fizică, nivelurile de leptină scad, cu
scăderea activităţii termogenetice. Deosebit de sensibili la acest efect sunt
pacienţii afectaţi de diabet de tip 2.
Astăzi este de foarte mare interes legătura
între leptină şi overtraining. Un deficit caloric prelungit( certificat de scăderea
leptinei) datorat unor antrenamente prelungite cu multă dispersie energetică şi
necompensate de o dietă corespunzătoare, pot crea o stare de oboseală cu
scăderea eficienţei în antrenament.
Concluzii
Organismul unui subiect sănătos reuşeşte
doar parţial să compenseze efectele unei alimentaţii hipercalorice, după
anumite limite( individuale) este uşor să se acumuleze ţesut gras.
Modificări ale diferitelor mecanisme
fiziologice, printre care cel al leptinei şi alţi hormoni importanţi( insulina,
adiponectina) induse de supragreutate , reprezintă inelele de legătură între obezitate
şi bolile corelate cu aceasta.
Un regim hipocaloric prea agresiv
( în special la subiecţi non leptino-rezistenţi) poate provoca dezechilibre
hormonale care să influenţeze negativ diferite organe şi dezvoltarea acestora. La acest aspect ar trebui să fie atenţi toţi cei care îşi identifică
propriul statut social şi propria fericire exclusiv în aspectul lor fizic.
Menţinerea sau atingerea greutăţii ideale trebuie să se
bazeze pe consideraţii ştiinţifice.
*proteine UCP ( uncoupling
protein) transformă grăsimea albă în grăsime brună.
În adipocitele brune degradarea grăsimilor
se face ca răspuns la scăderea temperaturii corporale. Dacă organismul este în hipotermie,
adipocitele brune mobilizează propriile trigliceride din catabolismul cărora se
eliberează energie sub formă de căldură. Acest fenomen se numeşte termogeneză
fără frison pentru a-l deosebi de clasicul frison( contracţie musculară
involuntară destinată producerii de căldură)
UCP este adevăratul marker al adipocitelor brune
şi intervine în termoge