REGLAREA COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR articol publicat în Curierul medical de Argeş

LA EDITURA TRACUS ARTE A APARUT CARTEA MEA DE NUTRITIE
7 ANI LA DIETA.AVENTURILE UNEI FEMEI GRASE









PE YOU TUBE CAUTA DIETA GENETICA A LUI MARIE VRANCEANU SI KEITH GRIMALDI 

NOUA FRONTIERA A NUTRITIEI



Este cunoscut faptul că hipotalamusul are un rol important în reglarea alimentaţiei. Experimentele efectuate pe animale au evidenţiat că stimularea electrică a hipotalamusului lateral creşte consumul de alimente în timp ce stimularea hipotalamusului ventromedial îl diminuează. Pe baza acestor observaţii s-a ipotizat existenţa a doi centri hipotalamici ; centrul foamei ( în hipotalamusul lateral ) şi centrul saţietăţii ( în hipotalamusul ventromedial ) a căror activitate ar modula conmportamentul alimentar. Odată cu dezvoltarea ştiinţelor neurofiziologice s-a observat că în reglarea alimentaţiei sunt antrenate numeroase grupuri de neuroni interconexaţi între ei, localizaţi atît în hipotalamus cît şi în zone extrahipotalamice ( talamus, nuclei bazali, trunchi cerebral ) . Aceste populaţii neuronale , cu conexiuni multiple, utilizează atît neurotrasmiţătorii clasici ( serotonina, noradrenalina, dopamina, acetilcolina ) cît şi neuropeptidele ( neropeptide Y , Agouti-related peptide, glucagon-like peptide -1) ; unii neurotransmiţători, ca noradrenalina, stimulează ingestia de alimente în anumite zone şi o inhibă în altele. Toate căile nervoase componente ale acestui network converg spre nucleul arcuat hipotalamic. În această structură au fost identificate două populaţii neuronale distincte a căror stimulare determină, fie inhibarea, fie creşterea ingestiei de alimente. Prima dintre aceste populaţii neuronale, cea care stimulează consumul alimentar, utilizează ca nerotransmiţători neuropetidele Y ( NPY) şi Agouti-related-peptide ( AGRP) în timp ce cealaltă populaţie neuronală utilizează ca mediator Melanocyte Stimulating Hormone (MSH). Terminaţiile acestor populaţii neuronale ajung în nucleul hipotalamic paraventricular unde NPY stimuleză apetitul prin interacţiune cu receptorii Y5; aici există de asemeni şi receptori MC-4 stimulaţi de MSH şi inhibaţi de AGRP, a căror activitate inhibă consumul de alimente. De la nucleul paraventricular pornesc căi ascendente care traversează zona ventrală a mezencefalului ajungînd în nucleul accumbens unde reglează activitatea neuronilor colinergici care se proiectează în nucleul pallidus şi de aici la talamus şi scoarţa cerebrală( Mannucci et al., 2001) Această reţea complexă are rolul de a recepţiona stimulii periferici care furnizează informaţii asupra stării nutriţionale a organismului reglînd în mod congruent comportamentul alimentar. Aceşti stimuli sunt de natură diferită : metabolică, endocrină , nervoasă.

Dintre factorii metabolici cel mai cunoscut este glicemia. După cum s-a observat cu mult timp în urmă, scăderea glicemiei stimulează ingestia de alimente în timp ce hiperglicemia tinde să stopeze dorinţa de a mînca.

În realitate în condiţii fiziologice normale glicemia este reglată atît de precis încît hipo şi hiperglicemia au un rol irelevant în reglarea comportamentului alimentar. Factorii nervoşi cu rol în reglare sunt numeroşi ; stimulii optici, olfactivi, gustativi , condiţionează în maniera determinantă ingestia de alimente. Vederea unor alimente care ne plac, mirosul acestora , gustul plăcut, satisfăcător, determină ingerarea de cantităţi mult mai mari decît ar fi normal.

În plan anatomo-functional, ariile gustative, olfactive Şi optice demonstrează multiple conexiuni cu centrii subcorticali antrenaţi în controlul foamei şi saţietăţii, fapt ce atestă importanţa acestor trei simţuri în modularea comportamentului alimentar. Printre factorii nervoşi cu rol în reglarea foamei şi saţietăţii trebuie să menţionăm şi sensul de saţietate dat de distensia gastrică mediat de fibre aferente vagale. De menţionat că pe acest fenomen se bazează multe tehnici de chirurgie bariatrică ( gastroplastia) . De asemeni fibre vagale care pleacă de la ficat ar putea conduce semnale metabolice cu rol în modularea comportamentului alimentar .

Referitor la factorii endocrini cercetările ştiinţifice din ultimii ani au individuat numeroşi hormoni cu rol în modularea comportamentului alimentar. Unii hormoni clasici, tiroidieni şi cortizolul stimulează apetitul şi cresc ingestia de alimente atît la animalele de laborator cît si la om. Un rol mult mai important îl au însă alţi hormoni produşi de ţesutul adipos. Printre aceştia cel mai studiat este leptina o proteină secretată de adipocitele albe care acţionează asupra receptorilor specifici hipotalamici inhibînd consumul de alimente şi crescînd consumul energetic în repaos. Leptina acţionează, fie la nivelul nucleului paraventricular unde inhibă sinteza de NPY şi AGRP stimulînd-o pe cea de MSH, fie la nivelul hipotalamusului ventromedial unde creşte secreţia de CRH. Principalul factor determinant al secreţiei de leptină este masa adipoasă complexivă. Aşadar leptina este un tip de sistem feed-back negativ pentru greutatea corporală . Printre altele leptina are şi alte roluri fiziologice cum ar fi cel de reglare a activităţii reproductive; în acest sens la femeile subponderale reducerea masei adipoase determină amenoree datorită reducerii nivelurilor circulante de leptină. În afară de leptină ţesutul adipos produce diverse alte substanţe cu acţiune endocrină cum ar fi Tumor Necrosis Factor ( TNF-a) un mediator cu acţiune anorexică şi care probabil are un rol important în reducerea apetitului în cursul bolilor infecţioase; în acelaşi timp se pare că are o acţiune paracrină şi endocrină reducînd sensibilitatea la insulină şi apetitul.

Un alt hormon cu rol în reglarea apetitului este insulina, care printre altele are un rol important în generarea şi menţinerea saţietăţii postprandiale. Mecanismele originii acestei saţietăţi sunt multiple şi voi aminti ; distensia gastrică ce modulează activitatea centrilor hipotalamici prin intermediul fibrelor aferente vagale, creşterea insulinemiei, factori metabolici cum ar fi creşterea glicemiei şi a conţinutului hepatic de glicogen, prezenţa unor hormoni produşi de aparatul gastroenteric ca urmare a ingestiei de alimente. Astfel colecistochinina si Glucagon-like-peptide-1( GLP_1) care sunt secretaţi ca răspuns la ingestia de alimente bogate în lipide şi glucide inhibă apetitul prin încetinirea golirii stomacului mai mult decît prin acţiune centrala.

GIP( gastric inhibitory polypeptide) produs ca urmare a consumului de alimente bogate în carbohidraţi inhibă apetitul prin reducerea motilităţii gastrice şi distensia prelungintă a peretelui fundului gastric .



2.6 FIZIOLOGIA CONSUMULUI ENERGETIC


Consumul energetic poate fi împărţit într-o serie de componente cum ar fi :

1-metabolismul bazal ( resting metabolic rate) sau consumul energetic în repaos care la persoanele sedentare reprezintă componenta cea mai importantă . În mod practic aceasta componentă este reprezentată de energia pe care organismul o consumă pentru menţinerea funcţiilor vitale esenţiale( respiraţie, circulaţia sanguină, menţinerea temperaturii corporale, etc).

Metabolismul bazal diferă mult de la o persoană la alta şi depinde de masa corporală complexivă, compoziţia corporală şi factori genetici.

2-termogeneza indusă de alimente: ingestia de alimente este urmată de un consum energetic necesar în procesele de digestie, absorbţie şi metabolizare a alimentelor. Entitatea termogenezei indusă de alimente depinde de cantitatea şi tipul alimentului consumat. Astfel 100 gr de carbohidraţi vor determina o termogeneză majoră comparativ cu 100 gr de lipide în timp ce grăsimile nesaturate vor determina un consum energetic mai mare comparativ cu cele saturate în aceeaşi cantitate.

3-consuml energetic indus de exerciţiul fizic variază foarte mult de la un individ la altul în funcţie de obiceiuri şi stil de viaţă. Cantitatea de energie consumată depinde de durata , intensitatea şi tipul exerciţiului fizic.Exerciţii intense anaerobice pot determina un remarcabil consum de energie în unitatea de timp dar nu pot fi susţinute decît pentru un timp scurt. Exerciţiile aerobice de intensitate minoră dar extinse ca timp pot determina în ansamblu un consum energetic mult mai mare. Pe lîngă energia consumată în timpul exerciţiului fizic activitatea musculară determină o creştere a consumului energetic şi in orele succesive( recovery energy expenditure). În acelaşi timp exerciţiul fizic practicat în mod regular determină o creştere a consumului energetic bazal pledînd astfel în favoarea acestuia ca terapie în obezitate.